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生物物理所等揭示谷氨酸受體GluK2的調控機制

發布時間:2021/9/24 16:56:53編輯:Ma Liang
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  神經遞質是在突觸傳遞中擔任“信使”的特定化學物質。大腦中存在上百種神經遞質,對維持機體的正常生理功能發揮重要作用。谷氨酸是中樞神經系統中含量最高、分布最廣的興奮性神經遞質,在大腦的信息篩選、過濾、儲存以及認知和學習等方面起到關鍵作用。離子型谷氨酸受體包括NMDA受體、AMPA受體和Kainate受體,是配體門控的離子通道,通過結合谷氨酸從而調控通道的開閉狀態。Kainate受體作為三大離子型谷氨酸受體之一,與學習、記憶以及感覺信號轉導等過程相聯系,且與許多神經性系統疾病的產生相關。與AMPA受體和NMDA受體不同,Kainate受體在突觸前和突觸后膜均存在,在控制神經遞質釋放和神經遞質信號傳導中均發揮重要作用。大腦中,Kainate受體的突觸定位及通道性質受到NETO家族蛋白的嚴格調控,但該調控的分子機制尚不清楚。
  9月22日,中國科學院生物物理研究所研究員趙巖課題組/張凱課題組,與南京大學模式動物研究所教授石云課題組合作,在Nature上發表了題為Kainate receptor modulation by NETO2的論文。該研究首次解析了GluK2-NETO2復合物抑制劑結合的關閉狀態以及激動劑結合的脫敏狀態結構,并結合電生理功能實驗驗證,揭示了NETO2調控Kainate受體脫敏和整流過程的分子機制。
  Kainate受體GluK2形成四聚體的通道結構,包括氨基末端結構域(ATD)、配體結合結構域(LBD)和跨膜結構域(TMD)。復合物結構顯示,NETO2以化學計量比1:4或2:4結合在GluK2四聚體的一側或兩側。輔助亞基NETO2具有可溶的CUB1、CUB2、LDLa結構域以及一個跨膜螺旋TM1,分別與受體的ATD、LBD和TMD相互作用。電生理實驗表明,任意一處相互作用位置的突變均會影響NETO2調控受體的活性。尤其是破壞ATD-CUB1的相互作用,NETO2將徹底失去調控受體活性的功能,這為理解AMPA受體和Kainate受體中ATD結構域的功能提供了新線索(圖A-B)。
  此外,谷氨酸受體還具有不同程度的內向整流(Inward rectification)特性。谷氨酸受體的整流特性主要由細胞內的多胺(Polyamine)介導。當膜電位為正時,帶正電的多胺從細胞內測阻塞通道,從而降低通道的離子通透性。在本文中解析的GluK2-Neto2復合物胞內側,研究人員觀察到一個全新的胞內結構域(ICD),NETO2跨膜螺旋穩定了GluK2的ICD,該結構域阻礙多胺靠近通道,從而減弱了通道的整流效應(圖C)。電生理實驗表明,AMPA受體與Kainate受體的內向整流效應都受到相似結構域的調控。
  生物物理所生物成像平臺為本研究提供了設備和技術支持。研究工作得到中科院戰略性先導科技專項(B類)、國家自然科學基金的資助。
 

微信號:ayiwangapp17

(來源: 中國科學院科技產業網 )

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